Atividade Física, Alimentação e Resistência à Insulina - Parte 1
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Atividade Física, Alimentação e Resistência à Insulina - Parte 1


Resistência à insulina (RI) significa que seu organismo não é capaz responder adequadamente à liberação deste hormônio na sua corrente sanguínea devido à elevação da glicose (açúcar no sangue). Com o passar do tempo, esta resposta inadequada do seu metabolismo da insulina faz com que seus níveis de glicose sanguínea se tornem elevados. Essa alteração fisiológica é um fator de risco para diabetes tipo 2, doenças do coração, ganho de gordura corporal e inflamação. Segundo o National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases os dois fatores mais importantes para o desenvolvimento de RI são o excesso de peso e o sedentarismo.

Em uma postagem anterior (E se a medicina estiver olhando para o lado errado!?) sugeri um vídeo em que o Dr. Peter Attia fala sobre as relações da RI com obesidade e outras doenças, mostrando um ponto de vista em que a obesidade, diabetes e outras patologias podem ter como origem a RI. Essa visão coloca o excesso de peso e obesidade como consequência da RI e não o contrário. Quando analisamos as evidências científicas parece que a alimentação e a inatividade física são a duas principais causas de RI e suas consequências [1-4], se isso for “verdade” existe a possibilidade de alternativas para o tratamento e a prevenção de um número significativo dos males modernos já muitos das intervenções atuais estão falhando nesse ponto. Um exemplo disso é que nos EUA a estimativa do número de pessoas com diabetes tipo 2 aumente dos atuais 20 milhões para cerca de 40 milhões (fonte).




Os efeitos da alimentação sobre a RI foram demonstrados em um estudo [3] onde 29 homens idade média de 27 anos ingeriram durante 8 semanas uma dieta que excedeu sua necessidade calórica diária em 40%. Ao final das 8 semanas sua sensibilidade à insulina (uma forma de mensurar a RI) diminui 18% juntamente com um ganho de peso na casa dos 7 kg e um aumento de 46% na gordura no fígado.

É interessante notar que quando o excesso calórico é combinado com a inatividade física alterações semelhantes podem acontecer em períodos bem mais curtos. Recentemente um trabalho [2] onde homens com ligeiro sobrepeso foram mantidos por uma semana (7 dias) em um ambiente hospitalar controlado para que sua atividade física fosse restringida ao máximo e houvesse controle sobre uma ingestão calórica diária de 6000 kcal através de uma dieta composta de 50% carboidratos, 35% gordura e 15% proteína, mostrou um aumento de 150% na insulina em jejum com um ganho de 3,5 kg de gordura corporal.

Alterações no metabolismo da insulina que levam a consequências negativas podem ter ligação com um processo chamado de estresse oxidativo (EO). Quando nossas células usam o oxigênio que ofertamos através da respiração para produção de energia, moléculas altamente reativas são formadas. Estas moléculas são chamadas de radicais livres e a formação destas moléculas leva ao EO. Este processo pode ser associado com uma gama variada de problemas de saúde. O aumento da RI associado com o sedentarismo e o excesso calórico podem estar ligados a uma elevação do EO [6-12], seja em animais [7], células isoladas [10-12] ou seres humanos [6,8,9].




A elevação dos níveis de glicose sanguínea e seus efeitos sobre nossa saúde acontecem, pois com o aumento da RI este hormônio tem sua capacidade de colocar a glicose para dentro das nossas células diminuída, fazendo assim com o transporte de glicose para dentro das células seja prejudicado. Este transporte é feito através de uma proteína chamada de Transportador de Glicose Número 4 (o GLUT-4), a função de transportadora de glicose desta proteína foi evidenciada pela primeira vez em 1988 por James e colaboradores [13]. O GLUT-4 atua transportando glicose através da membrana das células, dessa forma situações onde o tráfego de GLUT-4 na membrana celular é alterado [14] ou seu conteúdo é diminuído [15] estão associados a aumentos da RI, mesmo que a RI possa ocorrer sem alteração no conteúdo de GLUT-4 na presença de algum tipo de patologia [16]. O inverso também parece ocorrer, quando o funcionamento do GLUT-4 é aprimorado ocorre uma diminuição da RI [17].

As possíveis causas das alterações no metabolismo da glicose que levam a RI, elevação dos níveis de glicose em jejum, ganho de gordura corporal, aumento de risco de cardiopatias e diabetes geradas pela inatividade física e o excesso de ingestão calórica podem ser explicadas pelo o aumento do EO [2-4] e seus pelos prejuízos gerados ao funcionamento do GLUT-4 [2].


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Assim podemos dizer que todos os meios que levem a diminuição da RI ou controlem sua elevação como a utilização de com antioxidantes [18-22], alterações na dieta [23,24], participação em programas regulares de exercícios [25-33] e sono adequado [34-38] terão efeitos positivos sobre nossa saúde, seja na forma de prevenção ou de tratamento das patologias associadas.

Em postagens futuras tratarei sobre os temas:

Carlinhos
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Referências
  1. Mendes LL, et al. 2008. Fatores associados à resistência à insulina em populações rurais.
  2. Boden et al. 2015.  Excessive Caloric Intake Acutely Causes Oxidative Stress, GLUT4 carbonylation, and insulin resistance in healthy men.
  3. Johannsen DL, et al. 2014. Effect of 8 weeks of overfeeding on ectopic fat deposition and insulin sensitivity: testing the "adipose tissue expandability" hypothesis.
  4. Samocha-Bonet D, et al. 2012. Overfeeding reduces insulin sensitivity and increases oxidative stress, without altering markers of mitochondrial content and function in humans.
  5. Anderson EJ, et al. 2009. Mitochondrial H2O2 emission and cellular redox state link excess fat intake to insulin resistance in both rodents and humans.
  6. Furukawa S, et al. 2004. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome.
  7. Styskal J, eta l. 2012. Oxidative stress and diabetes: what can we learn about insulin resistance from antioxidant mutant mouse models?
  8. Keaney JF Jr, et al. 2003. Obesity and systemic oxidative stress: clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Study.
  9. Evans JL, et al. 2002. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes.
  10. Ge X, et al. 2008. Chronic insulin treatment causes insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes through oxidative stress.
  11. Bloch-Damti A, Bashan N. 2005.Proposed mechanisms for the induction of insulin resistance by oxidative stress.
  12. Rudich A, Tirosh A. 1998. Prolonged oxidative stress impairs insulin-induced GLUT4 translocation in 3T3-L1 adipocytes.
  13. James DE, et al. 1998. Insulin-regulatable tissues express a unique insulin-sensitive glucose transport protein.
  14. Mueckler M. 2001. Insulin resistance and the disruption of Glut4 trafficking in skeletal muscle.
  15. Leguisamo NM, et al. 2012. GLUT4 content decreases along with insulin resistance and high levels of inflammatory markers in rats with metabolic syndrome.
  16. Shan W, et al. 2011. Effects of GLUT4 expression on insulin resistance in patients with advanced liver cirrhosis.
  17. Atkinson, et al. 2013. Moderate GLUT4 Overexpression Improves Insulin Sensitivity and Fasting Triglyceridemia in High-Fat Diet–Fed Transgenic Mice.
  18. Kim CW, et al. 2011. Effects of short-term chromium supplementation on insulin sensitivity and body composition in overweight children: randomized, double-blind, placebo-controlled study.
  19. Nguyen D, et al. 2014. Effect of increasing glutathione with cysteine and glycine supplementation on mitochondrial fuel oxidation, insulin sensitivity, and body composition in older HIV-infected patients.
  20. Rhee Y, Brunt A. 2011. Flaxseed supplementation improved insulin resistance in obese glucose intolerant people: a randomized crossover design.
  21. Asemi Z, et al. 2013. Vitamin D supplementation affects serum high-sensitivity C-reactive protein, insulin resistance, and biomarkersof oxidative stress in pregnant women.
  22. Fang F, et al. 2010. Vitamin E tocotrienols improve insulin sensitivity through activating peroxisome proliferator-activated receptors.
  23. Masharani U, et al. 2015. Metabolic and physiologic effects from consuming a hunter-gatherer (Paleolithic)-type diet in type 2 diabetes.
  24. Bligh HF, et al. 2015. Plant-rich mixed meals based on Palaeolithic diet principles have a dramatic impact on incretin, peptide YY and satiety response, but show little effect on glucose and insulin homeostasis: an acute-effects randomised study.
  25. Holten MK, et al. 2004. Strength training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes.
  26. Dela F, et al. 1995. Insulin-stimulated muscle glucose clearance in patients with NIDDM: effects of one-legged physical training.
  27. Hughes VA, et al. 1993. Exercise increases muscle GLUT-4 levels and insulin action in subjects with impaired glucose tolerance.
  28. James DE, et al. 1985. Effects of exercise training on in vivo insulin action in individual tissues of the rat.
  29. Dela F, et al. 1992. Effect of training on insulin-mediated glucose uptake in human muscle.
  30. Wojtaszewski JF, et al. 2000. Insulin signaling and insulin sensitivity after exercise in human skeletal muscle.
  31. Howlett KF, et al. 2002. Insulin signaling after exercise in insulin receptor substrate-2-deficient mice.
  32. Andersen JL, et al. 2003. Resistance training and insulin action in humans: effects of de-training.
  33. Dunstan DW, et al. 2002. High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes.
  34. Strand LB, et al. 2015. Sleep Disturbances and Glucose Metabolism in Older Adults: The Cardiovascular Health Study.
  35. Kent BD, et al. 2015. Insulin resistance, glucose intolerance and diabetes mellitus in obstructive sleep apnoea.
  36. Cedernaes J, et al. 2015. A single night of partial sleep loss impairs fasting insulin sensitivity but does not affect cephalic phase insulin release in young men.
  37. Salord N, et al. A Randomized Controlled Trial of Continuous Positive Airway Pressure on Glucose Tolerance in Obese Patients with Obstructive Sleep Apnea.
  38. Dorenbos E, et al. 2015. Sleep efficiency as a determinant of insulin sensitivity in overweight and obese adolescents.




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